Alzheimers: scavenger celler i hjernen træg end troet

Dyremodel giver ny indsigt i sygdomsforskning

En Alzheimers-muses hjerne: Mikrogliacellerne (brune celler), som typisk er jævnt fordelt over hele hjernen, koncentrerer sig hovedsageligt om de patogene Alzheimers plaques (bestående af amyloid-ß-protein, farvet rødt). © Charité - Universitetsmedicin Berlin
læst op

Et tysk forskerhold har nu vist, at fagocytterne i hjernen, de såkaldte mikrogliale celler, ikke har nogen indflydelse på forløbet af Alzheimers sygdom. Forskerne beskriver, hvordan de opnåede dette bevis i den aktuelle udgave af tidsskriftet Nature Neuroscience.

Alzheimers sygdom er en af ​​de mest almindelige årsager til demens. I Tyskland er i dag omkring 1, 1 millioner mennesker berørt. På grund af den demografiske udvikling anslås det, at antallet af syge vil fordoble sig verden over i de næste 20 år.

Farlig dannelse af plak

I hjernen hos Alzheimers patienter er der en deponering af amyloidplaques, der består af det patologiske protein amyloid-ß. I umiddelbar nærhed af disse plaques ophobes mikrogliale celler også.

Indtil videre har der været håb om, at mikroglia som fældeceller er i stand til i det mindste at fjerne nogle af de syge plaques. Forskere ledet af professor Frank Heppner fra Charité - Universitätsmedizin Berlin var i stand til at tilbagevise denne afhandling i samarbejde med kolleger fra Hertie Institute for Clinical Brain Research i Tübingen i et museforsøg.

Mikrogliale celler blev slukket

De slukkede mikrogliale celler gennem genetisk manipulation både før og efter udviklingen af ​​syge amyloid-ß-proteinaflejringer i Alzheimers mus. Antallet af plakater ændrede sig ikke. udstilling

"Teoretisk set har mikrogliale celler imidlertid evnen til at spise amyloid, " forklarer Heppner. "Andre eksperimenter har vist det. I et andet forskningsprojekt skal vi nu finde ud af, hvorfor denne måde ikke fungerer for Alzheimers. ”

Langsnit gennem en hjerne af en Alzheimers mus med bevis for Alzheimers plaques (bestående af amyloid- protein, solbrun farve) Charit - Universit tsmedizin Berlin

Forskere ønsker at omdanne mikrogliale celler til amyloidfjerner

Målet er nu at ændre mikrogliale celler, så de kan blive amyloid-spisere. "En sådan procedure kan være udgangspunktet for en ny, i det mindste eksperimentel, cellulær terapi og forebyggelse af Alzheimers sygdom, " afslutter Heppner.

(idw - Charit -Universit tsmedizin Berlin, 20.10.2009 - DLO)